Restenosi dopo angioplastica e stenting
La restenosi è stata riconosciuta come un problema nei primissimi giorni di angioplastica, che si verificano in circa il 40-50% delle persone trattate con angioplastica da sola. In effetti, la ragione per cui gli stent sono stati sviluppati in primo luogo era di ridurre l'incidenza di restenosi.
In larga misura, gli stent hanno avuto successo nel farlo. Anche con la prima generazione di stent di metallo nudo (BMS), l'incidenza della restenosi è stata sostanzialmente ridotta (a circa il 20-30% in 12 mesi). Successivamente, sono stati sviluppati stent a rilascio di farmaco (DES) per tentare di ridurre ulteriormente la restenosi. Nel DES, gli stent sono rivestiti con farmaci che inibiscono la crescita dei tessuti che porta alla restenosi.
La prima generazione di DES ha ridotto l'incidenza della restenosi a circa il 15% a cinque anni. I nuovi DES hanno ridotto ulteriormente il tasso di restenosi, a circa il 5 - 7% a cinque anni.
Che cosa causa la restenosi?
L'angioplastica (e il posizionamento dello stent, poiché è sempre accompagnata dall'angioplastica) è una forma di trauma tissutale. Durante l'angioplastica, un catetere che trasporta un palloncino sgonfio viene passato attraverso una placca aterosclerotica in un'arteria coronaria, e quindi il palloncino viene gonfiato. L'inflazione del pallone comprime la placca, allargando così l'apertura dell'arteria. Uno stent - un sistema di piccoli puntelli - viene poi espanso nel sito dell'angioplastica, per impedire all'arteria espansa di collassare di nuovo. La compressione (o "fracassare", se preferisci) della placca non è un processo delicato e praticamente crea sempre un trauma alla parete dei vasi sanguigni.La ristenosi si verifica a seguito della crescita dei tessuti nel sito di trattamento. Può quasi essere pensato come risultato di un processo di "guarigione" che segue il trauma localizzato dell'angioplastica. Le cellule endoteliali che normalmente allineano l'arteria coronaria proliferano nel sito del trauma. Se questa proliferazione delle cellule endoteliali diventa eccessiva, le cellule possono ostruire il vaso sanguigno nel sito dello stent.
La ristenosi può anche verificarsi a causa di ricorrenti aterosclerosi - il processo che ha causato il blocco delle arterie coronarie in primo luogo. La ristenosi causata dall'aterosclerosi tende ad apparire relativamente a lungo dopo la procedura - un anno o più. La restenosi più tipica, che si osserva solitamente entro 6 mesi e quasi sempre entro 12 mesi dopo la procedura, è solitamente causata dalla crescita del tessuto endoteliale.
Restenosi vs. trombosi
La restenosi non è la stessa della trombosi da stent più temuta, l'improvvisa occlusione di uno stent dalla formazione di un coagulo di sangue. La trombosi da stent è di solito una catastrofe, poiché spesso provoca un blocco improvviso e completo dell'arteria coronaria. Il rischio di trombosi è maggiore nelle prime settimane o mesi dopo il posizionamento dello stent, ma è notevolmente ridotto con l'uso di farmaci che inibiscono le piastrine.Esiste anche un piccolo ma reale rischio di trombosi dello stent tardivo, la trombosi che si verifica dopo un anno o più dallo stent, e negli ultimi anni è diventato evidente che i farmaci antipiastrinici dovrebbero essere proseguiti per almeno un anno e probabilmente anche più a lungo. Il modo migliore per prevenire la trombosi tardiva, tuttavia, rimane controverso.
Come viene trattata la restenosi?
Mentre l'uso del DES ha notevolmente ridotto l'incidenza di ristenosi dello stent, non ha eliminato il problema.Se la restenosi si verifica e sta producendo sintomi di angina, il trattamento di solito comporta una procedura di ripetizione, in genere, l'inserimento di un secondo stent nella stessa posizione. Anche la terapia medica (non invasiva) per l'angina è un'alternativa. L'intervento di bypass coronarico è un'altra opzione per le persone con ristenosi dello stent, specialmente se la restenosi si ripresenta dopo un secondo stent.
