Varicella Zoster Virus e il sistema nervoso

Il virus della varicella zoster (VZV) ha una vasta gamma di modi per contribuire alla miseria umana. Inizialmente, provoca solo la varicella. Di solito, anche se il virus non scompare quando l'eruzione si interrompe. Invece, il virus si nasconde, in agguato nelle cellule nervose gangliari vicino al midollo spinale, in attesa di un'opportunità per fare un'altra apparizione.
L'herpes zoster è uno dei modi più noti di ritorno di VZV per il secondo round. Il virus si insinua lungo la pelle innervata da un particolare nervo, portando a un'eruzione lancinante. Anche dopo che l'eruzione è svanita, il dolore può persistere in quella che viene chiamata nevralgia posterpetica.
L'herpes zoster è relativamente ben noto ma VZV può a volte portare a vasculite, meningoencefalite, mielopatia, necrosi retinica, vasculopatia o sindrome di Ramsay Hunt. Tutti questi disturbi possono manifestarsi senza esantema o mesi dopo un'eruzione cutanea. Valutazioni di laboratorio comuni come la presenza di VZV DNA o cellule anormali nel liquido cerebrospinale (CSF) sono utili se presenti, ma la malattia può verificarsi anche se questi risultati sono assenti. Anche se clinicamente sospetto, il trattamento delle malattie neurologiche causate da VZV può essere difficile.

Fuoco di Sant'Antonio

L'herpes zoster, chiamato anche fuoco di Sant'Antonio, è una delle forme più conosciute di infezione da VZV. Poiché si presenta con una caratteristica eruzione cutanea, alcune persone non la considerano un disturbo neurologico. Tuttavia, l'eruzione si diffonde su quella che viene chiamata una distribuzione dermatomale, cioè un'area di pelle innervata da una particolare radice nervosa. Questo perché quella radice nervosa, o ganglio, è il luogo in cui il virus giaceva in sospeso fino a quando non ha avuto la possibilità di riattivare. In effetti, la risonanza magnetica (MRI) può mostrare un miglioramento del ganglio interessato. Il disturbo è molto doloroso. Il trattamento è con valacyclovir per circa sette giorni.

Nevralgia post-erpetica

La nevralgia posterpetica evidenzia ulteriormente il fatto che l'herpes zoster è fondamentalmente una malattia neurologica. Anche dopo che l'eruzione scompare, il dolore su quel dermatomo può persistere. Se lo fa per più di tre mesi, può essere fatta una diagnosi di nevralgia post-erpetica (PHN). Il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di PHN è l'età, con oltre il 30% di quelli di età superiore ai 60 anni con lo sviluppo di ciottoli per sviluppare la PHN. La malattia può essere dovuta a infiammazione cronica dovuta a infezione virale persistente, poiché cellule infiammatorie croniche sono state trovate in persone con PHN fino a 2 anni di durata e VZV DNA e proteine ​​presenti nel sangue di molti pazienti con PHN. Alcuni pazienti sono migliorati con un intenso trattamento antivirale, sebbene il trattamento con Acyclovir IV non sia approvato dalla Food and Drug Administration (FDA), e vi è la necessità di studi clinici ben progettati. Può essere molto difficile controllare il dolore di PHN. Un cerotto antidepressivo triciclico, gabapentin, pregabalin o lidocaina sono di solito la prima linea di terapia, seguita da oppioidi, tramadolo o capsaicina come trattamenti di seconda o terza linea.
Una combinazione di trattamenti può essere più efficace. La stimolazione percutanea del campo nervoso periferico, in cui gli elettrodi di stimolazione sono posti sotto l'area del dolore più grande, può anche offrire sollievo. 

Zoster Sine Herpete

Essenzialmente, "zoster sine herpete" sarebbe considerato nevralgia post-erpetica, ma non c'è mai stato alcun eritema vescicolare (herpete) per cominciare. La malattia può essere rilevata dall'anticorpo nel liquido cerebrospinale. Altre cause di dolore radicolare, come radicolopatia diabetica o conflitto nervoso, devono essere escluse dagli studi di neuroimaging. Il trattamento prevede acyclovir ad alte dosi, con trattamento del dolore in modo simile alla PHN.

Necrosi retinica 

L'infezione dell'occhio con VZV può causare la morte cellulare progressiva nella retina. Ciò causa dolore vicino all'occhio e visione nebulosa. La visione periferica è persa per prima. Quando un dottore effettua un esame di fundoscopia può vedere emorragie e sbiancamento della retina. Altri virus, come HSV e citomegalovirus, possono anche causare necrosi retinica. Di solito, questo si verifica in pazienti con AIDS i cui conteggi delle cellule T sono molto bassi (< 10 cells/mm^3). Treatment is typically with IV acyclovir, as well as steroids and aspirin. Intravitreal injections of antiviral agents have also been effective. 

meningoencefalite

Il termine meningoencefalite si riferisce all'infiammazione del cervello e dei tessuti circostanti. Ciò può causare mal di testa, cambiamenti cognitivi e sintomi o sintomi neurologici focali come difficoltà di parlare o debolezza su un lato del corpo. Questo può accadere anche senza l'eruzione rivelatrice. Una risonanza magnetica può mostrare un miglioramento dei tessuti che circondano il cervello e una puntura lombare può mostrare anticorpi IgG anti-VZV e IgM anti-VZV o DNA VZV nel liquido cerebrospinale. Il trattamento è con acyclovir endovenoso ad alte dosi tre volte al giorno per 10-14 giorni.

mielopatia

Mielopatia significa danni al midollo spinale. Questo può portare a progressiva debolezza delle gambe, nonché intorpidimento o incontinenza della vescica e dell'intestino. Una risonanza magnetica può mostrare una grande lesione o ictus all'interno del midollo spinale. Gli studi sul liquido cerebrospinale possono mostrare gli stessi risultati attesi nella meningoencefalite VZV, con anticorpi anti-VZV o VZV DNA. Come con la meningoencefalite VZV, il trattamento è con acyclovir endovenoso ad alte dosi.

vasculopatia

VZV può colpire i vasi sanguigni del cervello e del sistema nervoso, portando a modelli complessi di sintomi causati dalla diminuzione del flusso sanguigno. Questo può portare a mal di testa, cambiamenti cognitivi e segni e sintomi neurologici focali. Una risonanza magnetica mostrerà lesioni prevalentemente vicino alla giunzione grigio-bianca, di solito nel profondo del cervello. A volte, VZV può colpire l'arteria temporale, causando un'arteria a tempo con perdita della vista e dolore vicino all'occhio. Gli studi del CSF sono simili a quelli riscontrati nella meningoencefalite o nella mielopatia e il trattamento prevede l'assunzione di acyclovir per via endovenosa.

Sindrome di Ramsay Hunt

Oltre ai gangli della radice dorsale attorno alla spina dorsale, il VZV può essere anche latente nei gangli dei nervi cranici. Quando il virus si riattiva nei gangli dei nervi cranici, può produrre sintomi distintivi noti come la sindrome di Ramsay Hunt, che può causare debolezza facciale simile alla paralisi di Bell e molti altri sintomi. Il classico segno di Ramsay Hunt è un'eruzione vescicolare all'interno della membrana dell'orecchio

Prevenzione della malattia correlata a Zoster

VZV è latente nel 90% delle persone. Un vaccino VZV è stato introdotto nel 2006 per aumentare l'immunità alla riattivazione VZV. Il vaccino è attualmente raccomandato per individui immunocompetenti di età superiore ai 60 anni se non è stata riscontrata alcuna storia recente di zoster. Nonostante la sua efficacia, il vaccino è sottoutilizzato e sono state notate anche disparità nell'assorbimento in base alla razza e all'etnia.