Fumare e bere provoca lesioni cerebrali
Il fumo cronico e il bere causano sia lesioni neurobiologiche e funzionali al cervello sia lesioni cerebrali separate e interattive, cattive notizie per gli alcolisti perché la stragrande maggioranza di loro sono anche fumatori cronici.
Alla riunione annuale del giugno 2005 della Società di ricerca sull'alcolismo a Santa Barbara, in California, un simposio ha esaminato gli effetti del fumo e del bere sulla neurobiologia cerebrale e sulla funzione.
In un comunicato stampa sul simposio, Dieter J. Meyerhoff, professore di radiologia all'Università della California, San Francisco, ricercatore associato presso il Veterans 'Affairs Medical Center di San Francisco, e altri partecipanti hanno discusso i risultati:
"Recenti studi di neuroimaging di fumatori cronici hanno mostrato anomalie strutturali e del flusso sanguigno del cervello", ha detto Meyerhoff, organizzatore del simposio.
"La disfunzione cognitiva specifica tra i fumatori cronici attivi è stata segnalata per l'apprendimento uditivo-verbale e memoria, memoria prospettica, memoria di lavoro, funzioni esecutive, velocità di ricerca visiva, velocità psicomotoria e flessibilità cognitiva, capacità intellettuali generali ed equilibrio", ha detto Meyerhoff.
"Riteniamo inoltre che gli effetti negativi del fumo, proprio come bere, impieghino probabilmente molti anni per influire in modo significativo sulla funzione cerebrale e interagire con l'età per produrre un livello di disfunzione evidente nei test cognitivi".
"Qualsiasi manifestazione comportamentale, tra cui l'alcolismo o la dipendenza da nicotina, è il risultato di interazioni genetico-ambientali", ha detto il coautore Yousef Tizabi. "I farmaci, compreso l'alcol e la nicotina, possono influenzare in modo diverso individui diversi, a seconda della loro composizione genetica." Allo stesso modo, le interazioni tra farmaci sono influenzate anche da fattori genetici.
"Pertanto, la comorbilità di bere e fumare può essere considerata un risultato finale di genetica, ambiente e interazioni farmacologiche tra alcol e nicotina."
Equilibrio fuori equilibrio
"Il GABA è un amminoacido inibitorio nel cervello umano ed è fondamentale per controbilanciare l'azione biologica dell'amminoacido eccitatorio glutammato", ha spiegato Meyerhoff. "In un cervello umano sano, entrambi gli aminoacidi sono presenti in equilibrio.Nelle fasi della malattia come la dipendenza, all'alcol o alla nicotina, questo equilibrio è sbilanciato.Nel ritiro di alcol, le concentrazioni di GABA possono aumentare, ma le densità dei recettori sono ancora relativamente basso.
"Le benzodiazepine possono rafforzare le risposte dei recettori (GABA) A al legame GABA, con un effetto calmante sull'utente".
Anomalie cerebrali maggiori
"Abbiamo studiato di recente alcolizzati detossificati durante il trattamento utilizzando la risonanza magnetica in vivo", ha detto Meyerhoff. "I metodi specifici che abbiamo usato sono stati la risonanza magnetica (MRI), che misura le dimensioni di molte diverse strutture cerebrali e l'imaging spettroscopico a risonanza magnetica (MRSI), che misura alcune sostanze chimiche presenti nel cervello che ci parlano di lesioni a specifici cervelli cellule.
"Le nostre analisi hanno dimostrato che gli alcolizzati cronicamente fumatori hanno maggiori anomalie cerebrali - cioè meno tessuto cerebrale misurato dalla risonanza magnetica strutturale e più lesioni neuronali misurate da MRSI - all'inizio del trattamento per l'alcolismo rispetto agli alcolisti non fumatori. E entrambi i gruppi avevano più anormalità cerebrali rispetto ai non fumatori che bevevano luce ".
Colpisce il recupero del metabolita
"Abbiamo trovato aumenti significativi di due importanti marcatori metabolici del cervello di vitalità cellulare nei lobi frontali e parietali di recupero di alcolisti", ha detto il coautore Timothy Durazzo. "Per la maggior parte delle regioni del cervello, questi aumenti erano evidenti negli alcolisti in fase di recupero non fumatori, non fumando nel recupero degli alcolisti, il che suggerisce che il fumo cronico di sigarette può influire negativamente sul recupero dei metaboliti.
"È possibile che il fumo continuato nel recupero degli alcolisti durante l'astinenza a breve termine conferisca un maggiore [e] sostenuto la fonte diretta di specie dannose di radicali liberi e, in combinazione con l'esposizione al monossido di carbonio e possibilmente ridotta perfusione cerebrale, possa ostacolare il recupero del tessuto cerebrale fumare alcolizzati in fase di recupero. "
Gray Matter Loss
"I nostri risultati quantitativi sulla risonanza magnetica suggeriscono che l'alcolismo cronico e il fumo sono entrambi associati alla perdita di sostanza grigia corticale", ha detto Meyerhoff. "Questo porta all'atrofia, che in generale è un fattore di rischio per declino cognitivo globale superiore al normale e deterioramento della memoria negli anziani e, se si verificano nella mezza età, può aumentare il rischio di declino cognitivo precoce e più rapido nella vecchiaia.
"Pertanto, il fumo di alcolisti, in particolare quelli che hanno circa 40 anni o più, può porsi a un rischio ancora maggiore di avere una funzione cognitiva anormale con l'avanzare dell'età".
