Il potenziale collegamento tra PCOS e ipotiroidismo

Quando si studia la causa di periodi mancati o assenti accompagnati da aumento di peso e / o crescita o perdita anormale dei capelli, i medici considereranno due malattie associate a irregolarità ormonali: sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) e tiroidite di Hashimoto, che è la causa più comune di ipotiroidismo . Nonostante le loro biologie uniche, queste due condizioni condividono caratteristiche che suggeriscono un potenziale collegamento tra loro, anche se complesso e non ancora completamente risolto.

PCOS e Hashimoto

I periodi mestruali irregolari sono una caratteristica caratteristica della PCOS e si verificano a causa dell'aumento dei livelli di androgeni (ormone maschile), che impediscono l'ovulazione regolare e mensile (rilascio dell'uovo). Oltre ai cicli mestruali irregolari, altri potenziali sintomi di PCOS includono eccessiva crescita dei peli del viso, diradamento dei capelli e / o acne.
Una panoramica di PCOS La tiroidite di Hashimoto è la causa più comune di ipotiroidismo e si verifica quando il sistema immunitario attacca il tessuto tiroideo. Questo attacco errato sulla ghiandola tiroidea danneggia la produzione dell'ormone tiroideo causando sintomi come affaticamento, aumento di peso, perdita di capelli e cicli mestruali irregolari.
Una panoramica di ipotiroidismo

Ovaie policistiche

Forse la caratteristica più importante condivisa tra PCOS e tiroidite di Hashimoto è la presenza di ovaie policistiche. Il termine "policistico" si riferisce alla presenza di più sacche piene di liquido (cisti) all'interno di ciascuna ovaia. Queste cisti sono in realtà follicoli ovarici che non sono in grado di maturare abbastanza per rilasciare le cellule uovo.
In PCOS, i follicoli non possono crescere e maturare correttamente a causa di alti livelli di androgeni. Nell'ipotiroidismo, i cambiamenti ormonali (in particolare, un aumento del livello di un ormone chiamato prolattina) impediscono l'ovulazione, portando a ovaie policistiche.

Rapporto LH-FSH

L'ormone luteinizzante (LH) e l'ormone follicolo-stimolante (FSH) sono due ormoni rilasciati dalla ghiandola pituitaria, una ghiandola di dimensioni di un pisello situata alla base del cervello. Questi ormoni funzionano per regolare il ciclo mestruale.
Nelle donne con PCOS, il rapporto LH-FSH è più alto rispetto alle donne senza PCOS. Allo stesso modo, la ricerca ha scoperto che il rapporto LH-FSH è più alto nelle persone con tiroidite di Hashimoto.

Obesità

L'ormone stimolante la tiroide (TSH) è più alto nelle persone con un alto indice di massa corporea (BMI). Mentre gli esperti non hanno completamente messo in discussione questa associazione - potrebbe coinvolgere il complesso funzionamento dei marcatori infiammatori e / o un ormone chiamato leptina - sanno che i livelli di TSH aumentati portano alla rapida riproduzione delle cellule adipose (adipociti).
Il legame tra ormoni tiroidei e peso allo stesso modo, le donne con PCOS hanno più probabilità di essere obese o sovrappeso, che può essere dovuto ai loro livelli di TSH di base più elevati.

Autoimmunità tiroidea

La maggior parte delle donne con ipotiroidismo derivante dalla tiroidite di Hashimoto presenta elevati livelli di anticorpi anti-perossidasi tiroidea (TPO) e una tiroide ipoecogenica, un pattern osservato su ultrasuoni compatibile con tiroidite.
Allo stesso modo, la ricerca ha scoperto che le donne con PCOS hanno più tiroide ipoecogenica rispetto alle donne senza PCOS. Le donne con PCOS hanno anche livelli di anticorpi tiroidei più elevati (ad esempio, anticorpi anti-TPO) e hanno maggiori probabilità di avere un gozzo (ingrossamento della tiroide).
Nel complesso, questi dati scientifici suggeriscono che forse la PCOS è un tipo di malattia autoimmune o che le donne con PCOS sono più vulnerabili allo sviluppo di malattie autoimmuni.

Una parola da Verywell

Mentre le caratteristiche sopra suggeriscono un legame definito tra PCOS e ipotiroidismo, rimane esattamente ciò che la relazione è, o come influenzerà la cura della donna,.
Indipendentemente da ciò, sembra ragionevole discutere dei test per una condizione se si ha l'altra, supponendo che il medico non lo abbia già fatto.